Đường tiêu hóa là gì? Các công bố khoa học về Đường tiêu hóa

Stress oxy hóa và tổn thương oxy hóa đối với các mô là những điểm kết thúc phổ biến của các bệnh mãn tính, chẳng hạn như xơ vữa động mạch, tiểu đường và viêm khớp dạng thấp. Câu hỏi được đặt ra trong bài tổng quan này là liệu stress oxy hóa gia tăng có vai trò chính trong sinh bệnh học của các biến chứng tiểu đường hay nó chỉ đơn thuần là một chỉ báo thứ cấp của tổn thương mô giai đoạn cuối trong tiểu đường. Sự gia tăng các sản phẩm glycoxid hóa và lipoxid hóa trong huyết tương và protein mô cho thấy stress oxy hóa gia tăng trong tiểu đường. Tuy nhiên, một số sản phẩm này, chẳng hạn như các hợp chất 3-deoxyglucosone gắn với các dư lượng lysine và arginine, được hình thành độc lập với hóa học oxy hóa. Mức độ nền tảng cao của các nền tảng có thể oxy hóa cũng có thể giải thích cho sự gia tăng các sản phẩm glycoxid hóa và lipoxid hóa trong protein mô, mà không cần thiết phải viện dẫn sự gia tăng trong stress oxy hóa. Hơn nữa, mức độ amino acid bị oxy hóa đã điều chỉnh theo tuổi tác, một chỉ báo cụ thể hơn về stress oxy hóa, không tăng trong collagen da ở bệnh tiểu đường. Chúng tôi đề xuất rằng sự gia tăng sửa đổi hóa học của protein bởi carbohydrate và lipid trong tiểu đường là kết quả của sự quá tải lên các con đường trao đổi chất liên quan đến việc giải độc các hợp chất carbonyl phản ứng, dẫn đến mức độ ổn định chung tăng lên của các hợp chất carbonyl phản ứng được hình thành bởi cả phản ứng oxy hóa và không oxy hóa. Sự gia tăng glycoxid hóa và lipoxid hóa của protein mô trong tiểu đường do đó có thể được coi là kết quả của sự gia tăng stress carbonyl. Sự phân biệt giữa stress oxy hóa và stress carbonyl được thảo luận cùng với các ý nghĩa điều trị của sự khác biệt này.

Không có vi khuẩn sống nào được nuôi cấy từ các hạch bạch huyết mạc treo, lách hoặc gan của chuột không có tác nhân gây bệnh cụ thể (SPF). Vi khuẩn ruột sống, chủ yếu là Escherichia coli và lactobacilli, có mặt trong các hạch bạch huyết mạc treo của chuột gnotobiotic được tiêm nội soi với toàn bộ hệ vi sinh vật từ chuột SPF, nhưng không có trong các hạch của chuột SPF kiểm soát được tiêm tương tự. Những E. coli bản địa này cũng được nuôi cấy từ các hạch bạch huyết mạc treo của 96% chuột gnotobiotic đơn dòng với E. coli, nhưng không có trong các hạch bạch huyết mạc treo của chuột SPF được tiêm E. coli. Hơn nữa, E. coli sống đã được phát hiện trong các hạch bạch huyết mạc treo của những chuột gnotobiotic đơn dòng này kéo dài đến 112 ngày sau khi tiêm. Lactobacillus acidophilus bản địa cũng đã di chuyển đến các hạch bạch huyết mạc treo của chuột gnotobiotic đơn dòng với L. acidophilus. Rõ ràng, có những cơ chế hoạt động trong chuột SPF để ngăn chặn sự di chuyển của vi khuẩn bản địa từ đường tiêu hóa đến các hạch bạch huyết mạc treo, lách và gan, trong khi những cơ chế này vắng mặt hoặc bị giảm ở chuột gnotobiotic. Vi khuẩn E. coli bản địa duy trì mức độ dân số cao hơn trong đường tiêu hóa của gnotobiotes so với mức độ dân số của chúng ở chuột SPF, cho thấy rằng mức độ dân số vi khuẩn cao có thể thúc đẩy sự di chuyển của một số vi khuẩn từ khoang đường tiêu hóa đến các hạch bạch huyết mạc treo. Do đó, chuột gnotobiotic và chuột SPF cung cấp các mô hình thí nghiệm để xác định bản chất của các cơ chế hoạt động nhằm giữ vi khuẩn bản địa trong đường tiêu hóa của các động vật bình thường, khỏe mạnh.

Một mồi PCR đặc hiệu cho nhóm Lactobacillus , S-G-Lab-0677-a-A-17 đã được phát triển để khuếch đại có chọn lọc DNA ribosome 16S (rDNA) từ các vi khuẩn lactobacilli và nhóm vi khuẩn axit lactic liên quan, bao gồm các chi Leuconostoc , Pediococcus , và Weissella . Các amplicon được tạo ra bởi PCR từ nhiều mẫu đường tiêu hóa (GI), bao gồm cả những mẫu từ phân và manh tràng, chủ yếu cho kết quả là chuỗi giống Lactobacillus , trong đó khoảng 28% tương tự nhất với rDNA 16S của Lactobacillus ruminis . Hơn nữa, bốn chuỗi của loài Leuconostoc đã được tìm thấy mà cho đến nay chỉ được phát hiện trong những môi trường khác ngoài đường tiêu hóa, chẳng hạn như các sản phẩm thực phẩm lên men. Giá trị của mồi này được chứng minh thêm qua việc sử dụng PCR đặc hiệu cho Lactobacillus và phương pháp điện di gel gradient cắt chuỗi (DGGE) của amplicon rDNA 16S có nguồn gốc từ phân và manh tràng từ các nhóm tuổi khác nhau. Đã nghiên cứu được sự ổn định của cộng đồng vi khuẩn đường tiêu hóa trong các nhóm tuổi khác nhau qua các khoảng thời gian khác nhau. Cộng đồng Lactobacillus ở ba người lớn trong suốt một thời kỳ 2 năm cho thấy sự biến đổi về thành phần và sự ổn định tuỳ vào từng cá nhân, trong khi sự thay đổi kế thừa của cộng đồng Lactobacillus đã được quan sát thấy trong suốt 5 tháng đầu đời của trẻ sơ sinh. Hơn nữa, phương pháp PCR đặc hiệu và DGGE đã được thử nghiệm để nghiên cứu sự lưu giữ trong mẫu phân của một dòng Lactobacillus được đưa vào trong quá trình thử nghiệm lâm sàng. Kết luận, sự kết hợp của PCR đặc hiệu và phân tích DGGE của các amplicon rDNA 16S cho phép nhận diện sự đa dạng của các nhóm vi khuẩn quan trọng có mặt với số lượng nhỏ trong các hệ sinh thái cụ thể, chẳng hạn như lactobacilli trong đường tiêu hóa của con người.

Bệnh tiểu đường loại 2 là kết quả của sự kết hợp giữa khả năng tiết insulin bị suy giảm và độ nhạy insulin giảm của các mô mục tiêu. Ước tính có khoảng 150 triệu người bị ảnh hưởng trên toàn thế giới, trong đó một tỷ lệ lớn vẫn chưa được chẩn đoán do thiếu triệu chứng cụ thể ở giai đoạn đầu của bệnh và chẩn đoán không đầy đủ. Trong nghiên cứu này, phân tích chuyển hóa dựa trên NMR kết hợp với thống kê đa biến đã được áp dụng để xem xét các thay đổi chuyển hóa trong nước tiểu ở hai mô hình gặm nhấm của bệnh tiểu đường loại 2 cũng như ở những người mắc bệnh không sử dụng thuốc. Chuột db/db và chuột cống béo ăn (fa/fa) có khiếm khuyết lặn tự nhiễn trong gen thụ thể leptin, gây ra bệnh tiểu đường loại 2. ¹Quang phổ H-NMR của nước tiểu đã được sử dụng kết hợp với thống kê đơn biến và đa biến để xác định các thay đổi chuyển hóa liên quan đến bệnh trong hai mô hình động vật này và ở người bệnh. Nghiên cứu này chứng minh sự tương đồng trong chuyển hóa giữa ba loài được khảo sát, bao gồm phản ứng chuyển hóa liên quan đến căng thẳng hệ thống tổng quát, thay đổi trong chu trình TCA, và sự rối loạn trong chuyển hóa nucleotide cũng như trong chuyển hóa methylamine. Tất cả ba loài đều thể hiện những thay đổi sâu sắc trong chuyển hóa nucleotide, bao gồm cả N-methylnicotinamide và N-methyl-2-pyridone-5-carboxamide, điều này có thể cung cấp các dấu ấn sinh học độc đáo để theo dõi sự tiến triển của bệnh tiểu đường loại 2.

MỤC TIÊU: Xác định liệu rối loạn đường huyết lúc đói (IFG; mức glucose huyết tương lúc đói 6,1-6,9 mmol/l) có thể dự đoán đáng tin cậy sự phát triển của bệnh tiểu đường loại 2 như suy giảm dung nạp glucose (IGT; mức glucose huyết tương sau 2 giờ 7,8-11,0 mmol/l) hay không. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU VÀ PHƯƠNG PHÁP: Một nghiên cứu dài hạn theo dân số được tiến hành với các khảo sát năm 1987 và 1992 tại đảo Mauritius, đánh giá tình trạng tiểu đường bằng việc kiểm tra dung nạp glucose qua đường uống. Tổng cộng có 3.717 người tham gia cả hai cuộc khảo sát. Trong số này, 3.229 người không mắc bệnh tiểu đường vào năm 1987 và hình thành cơ sở của nghiên cứu này. KẾT QUẢ: Lúc ban đầu, có 607 đối tượng mắc IGT và 266 đối tượng mắc IFG. Có 297 đối tượng phát triển bệnh tiểu đường vào năm 1992. Để dự đoán tiến triển thành bệnh tiểu đường loại 2, độ nhạy, độ đặc hiệu, và giá trị tiên đoán dương tính là 26, 94, và 29% cho IFG và 50, 84, và 24% cho IGT, tương ứng. Chỉ có 26% số đối tượng tiến triển thành bệnh tiểu đường loại 2 được dự đoán qua giá trị IFG của họ, nhưng 35% nữa có thể được xác định bằng cách xem xét cả IGT. Độ nhạy là 24% cho IFG và 37% cho IGT ở nam giới và 26% cho IFG và 66% cho IGT ở phụ nữ, tương ứng. KẾT LUẬN: Dữ liệu này chứng minh độ nhạy cao hơn của IGT so với IFG trong việc dự đoán tiến triển thành bệnh tiểu đường loại 2. Sàng lọc chỉ theo tiêu chí IFG sẽ xác định ít người tiến triển thành bệnh tiểu đường loại 2 hơn so với kiểm tra dung nạp glucose qua đường uống.

Mục đích:  Nghiên cứu quan sát này được thực hiện trên bệnh nhân tiểu đường type 2 không đạt được kiểm soát với liệu pháp thuốc uống có hoặc không có insulin nền nhằm đánh giá xem việc bổ sung và tự điều chỉnh liều insulin aspart 70/30 (BIAsp 30) có thể đạt được các mục tiêu glycemic của Hiệp hội Nội tiết Lâm sàng Hoa Kỳ (AACE)/Liên đoàn Tiểu đường Quốc tế (IDF) và Hiệp hội Tiểu đường Hoa Kỳ (ADA) (HbA_1c≤6.5% và <7%).

Phương pháp:  Các bệnh nhân được tuyển chọn (n=100, HbA_1c≥7.5% và ≤10%) có độ tuổi ≥18, đã mắc bệnh tiểu đường ≥12 tháng và đã nhận được một phác đồ điều trị tiểu đường ổn định ít nhất 3 tháng [tối thiểu hai thuốc hạ đường huyết đường uống (OADs) hoặc ít nhất một OAD cộng với một lần insulin nền mỗi ngày ≤60 U]. Bệnh nhân ngừng sử dụng insulin nền trước đó và bổ sung một mũi BIAsp 30 (12 U hoặc 70–100% liều insulin nền trước đó trong vòng 15 phút sau khi bắt đầu ăn tối). Bệnh nhân tự điều chỉnh liều BIAsp 30 của họ dưới sự hướng dẫn của nhà nghiên cứu mỗi 3 hoặc 4 ngày để đạt được glucose huyết tương lúc đói trước bữa sáng (FBG) từ 80–110 mg/dl. Tại tuần thứ 16, một mũi BIAsp 30 uống trước bữa sáng 6 U sẽ được bổ sung nếu HbA_1c tuần thứ 15 vượt quá 6.5%; liều bổ sung sẽ được điều chỉnh để đạt được glucose huyết trước bữa tối từ 80–110 mg/dl. Sau 16 tuần tiếp theo, 3 U BIAsp 30 trước bữa trưa sẽ được bổ sung nếu HbA_1c vượt quá 6.5%. Liều bổ sung này sẽ được điều chỉnh dựa trên glucose huyết 2 giờ sau bữa trưa để đạt được glucose sau ăn từ 100–140 mg/dl. Những bệnh nhân đạt HbA_1c≤6.5% tại tuần 15 và 31 sẽ hoàn thành nghiên cứu tại tuần thứ 16 và 32 tương ứng.

Kết quả:  Việc bổ sung BIAsp 30 một lần mỗi ngày trước bữa tối đã giúp 21% bệnh nhân đạt được các mục tiêu AACE và IDF (HbA_1c≤6.5%) và 41% đạt được mục tiêu ADA (HbA_1c <7%). Với hai lần tiêm BIAsp 30 mỗi ngày, các mục tiêu glycemic này được đạt được bởi 52% và 70% đối tượng. Với ba lần tiêm BIAsp 30 mỗi ngày, 60% bệnh nhân đạt HbA_1c≤6.5%, và 77% đạt HbA_1c <7.0%.

Kết luận:  Nghiên cứu lâm sàng này cho thấy việc bắt đầu BIAsp 30 một lần mỗi ngày cho bệnh nhân tiểu đường type 2 không kiểm soát tốt với các phác đồ OAD là một phương pháp điều trị hiệu quả để đạt được các mục tiêu glycemic. Nhiều bệnh nhân khác đã an toàn đạt được các mục tiêu này bằng cách tăng số lần tiêm BIAsp 30 từ một lên hai, và sau đó, nếu không kiểm soát được, từ hai lên ba liều mỗi ngày. Cuối cùng, hầu hết bệnh nhân trước đó không kiểm soát được bằng OAD có hoặc không có insulin nền đã được kiểm soát nhờ việc bổ sung và điều chỉnh mạnh liều BIAsp 30 vào liệu pháp thuốc uống.

Tăng cường mức độ tinh bột không tiêu hóa được ở cuối ruột non và do đó đi vào đại tràng (‘tinh bột kháng’) là một cơ hội lớn để cải thiện hồ sơ dinh dưỡng của thực phẩm.

Mục tiêu của bài tổng quan ngắn này là tóm tắt những dữ liệu gần đây về những thay đổi của đường tiêu hóa liên quan đến tuổi tác, tập trung vào các rối loạn vận động đường tiêu hóa và những biến đổi ở niêm mạc. Trước tiên, bài tổng quan này tập trung vào các rối loạn vận động đường tiêu hóa khi về già, mặc dù tỷ lệ mắc một số rối loạn vận động của đường tiêu hóa (như nuốt khó, khó tiêu, biếng ăn và táo bón) gia tăng ở người cao tuổi, tuy nhiên, quá trình lão hóa tự nó dường như chỉ có ảnh hưởng trực tiếp nhỏ đến hầu hết các chức năng của đường tiêu hóa. Thứ hai, bài tổng quan này chú trọng đến những thay đổi mô học khi về già, tức là việc điều chỉnh sự phát triển của niêm mạc đường tiêu hóa, quá trình ung thư hóa đường tiêu hóa, và những thay đổi ở niêm mạc dạ dày, đặc biệt là những biến đổi trong việc tiết dịch vị, sự phát triển quá mức của vi khuẩn và những hậu quả của nó đối với bệnh nhân lớn tuổi.

Có rất ít dữ liệu về sự khác biệt trong thành phần vi sinh vật đường ruột giữa các bệnh đường tiêu hóa chính. Chúng tôi đã đánh giá sự khác biệt trong thành phần vi sinh vật đường ruột giữa bệnh diverticular không biến chứng (DD), hội chứng ruột kích thích (IBS) và bệnh viêm ruột (IBD). Bệnh nhân DD, IBS và IBD cùng với những người khỏe mạnh (CT) đã được tuyển chọn vào phòng khám ngoại trú tiêu hóa của chúng tôi ở Ý. Mẫu phân đã được thu thập. Thành phần vi sinh vật được đánh giá thông qua phương pháp tiếp cận gen nhắm mục tiêu metagenomic. Bệnh lý tiêu hóa thể hiện một quang phổ liên tục của các bệnh, trong đó IBD thể hiện một cực đoan, trong khi CT thể hiện cực đối diện. Giữa các Phyla, đồ thị Biplot PC2/PC3 và đồ thị dendogram cho thấy sự khác biệt lớn trong các mẫu từ IBS và IBD. DD có thành phần tương tự với CT, nhưng không đối với Bacteroides fragilis. Trong IBS, Dialister spp. và sau đó là Faecalibacterium prausnitzii là các loài đại diện nhất. Viêm loét đại tràng cho thấy nồng độ Clostridium difficile giảm và nồng độ Bacteroides fragilis tăng. Trong bệnh Crohn, Parabacteroides distasonis là loài được đại diện nhiều nhất, trong khi Faecalibacterium prausnitzii và Bacteroides fragilis bị giảm đáng kể. Mỗi rối loạn có chữ ký vi sinh vật tổng thể riêng, tạo ra sự khác biệt rõ ràng so với các rối loạn khác. Mặt khác, những thay đổi chung tạo thành “dysbiosis lõi” của các bệnh đường tiêu hóa. Việc đánh giá những dấu hiệu vi sinh vật này đại diện cho một tham số có thể bổ sung cho việc đánh giá chẩn đoán.

Phân bố và đồng định vị của hoạt động miễn dịch tương tự nitric oxide synthase (NOS) và hoạt động NADPH diaphorase trong đường tiểu dưới của lợn đã được nghiên cứu bằng kỹ thuật nhuộm hóa mô miễn dịch và hóa mô lịch sử. Các nghiên cứu chức năng in vitro đã được thực hiện để so sánh sự hiện diện của nhuộm NOS-giống/NADPH diaphorase với các phản ứng cơ trơn liên quan đến con đường l-arginine/nitric oxide (NO).